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Diabetes de vía aldosa reductasa poliol del complejo aldosa reductasa-proteína quinasa C en la apari- ción de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus. Se precisó que este primera reacción de la vía de los polioles y constituye la enzima limitante de. propicia complicaciones en los pacientes con diabetes. Palabras clave:diabetes la aldosa reductasa (AR) y la sorbitol deshidrogenasa. (SDH). La inhibición de las dos enzimas de la vía de los polioles podría ser una. la vía metabólica del sorbitol y la formación de polioles, al igual que se ha localizado en la catarata diabética. 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Va del Poliol La va del poliol es uno de los mecanismos que explican el dao vascular inducido por el aumento de glucosa, como ya se ha mencionado anteriormente la hiperglicemia ocasiona daos diabetes de vía aldosa reductasa poliol tienen efectos tanto agudos como crnicos, en los cuales se pueden observar daos irreversibles. El efecto agudo esta mediado por la entrada excesiva de glucosa a travs de las vas metablicas no dependientes de insulina para su transportacin lo cual con el aumento de la va del poliol hay una disminucin de la sntesis de diacilglicerol unida a la a la activacin del sistema de proteina quinasa C; a la disminucin del pool de miositol de los compartimentos subcelulares y a una elevacin de productos tempranos de la GNE que se comentaran ms adelante. Existen rganos y tejidos que diabetes de vía aldosa reductasa poliol requieren de insulina para la captacin de glucosa diabetes de vía aldosa reductasa poliol en los cuales se presentan complicaciones crnicas en estados de hiperglucemia ; entre los rganos y tejidos se encuentran el rion, la retinacristalino, corazn, y el sistema nervioso central. En la va de los polioles tambin conocida como va del sorbitol ; la glucosa es read article por la accin secuencial de dos enzimas : la aldosa reductasa AR y la sorbitol deshidrogenasa SDH. La primera es la responsable de la reduccin irreversible de la glucosa en sorbitol y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleotido fosfato reducida NADPH. Esta enzima controla la va y se activa al estar en contacto con altas concentraciones de glucosa. También se llama la sorbitol - aldosa reductasa vía , el poliol vía es un proceso de dos pasos que convierte la glucosa en fructosa. En esta vía de glucosa se reduce a sorbitol, que posteriormente se oxida a fructosa. Sorbitol no puede cruzar las membranas celulares , y, cuando se acumula, se produce osmóticos tensiones en las células mediante la elaboración de agua en los tejidos independientes de insulina. Células utilizan glucosa para energía. Esto se produce normalmente por la fosforilación a través de la enzima hexoquinasa. Hexoquinasa puede volver la molécula a la glucólisis vía por la fosforilación de la fructosa para formar fructosafosfato. La concentración disminuida de estos NADPH conduce a disminución de la síntesis de glutatión reducido , óxido nítrico , mio-inositol y taurina. Diabetes de vía aldosa reductasa poliol. 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Diabetes de vía aldosa reductasa poliol denomina neuropatía diabética a un conjunto de neuropatías que se asocian con la diabetes mellitus. Su génesis se relaciona con complejas interacciones metabólicas, vasculares, neurotróficas y autoinmunitarias que generan inflamación, mal funcionamiento y, finalmente, daño permanente de las fibras nerviosas periféricas. La neuropatía diabética se conoce desde la antigüedad. EnJohn Rollo describió el compromiso neurológico en los pacientes con diabetes. EnClaude Bernard aseguraba que la diabetes era una enfermedad neurológica con complicaciones metabólicas secundarias.

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Adicionalmente, la GLUT-1 se encuentra en las células nerviosas de la retina, en las células epiteliales pigmentadas y no pigmentadas del iris, pero no se encuentra en los vasos procedentes de la neovascularización en la retinopatía diabética.

Debe, por tanto, existir un equilibrio entre las concentraciones de glucosa e insulina por un lado y la expresión de las Diabetes de vía aldosa reductasa poliol.

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Teoría de la acumulación de los polialcoholes. Debido a que la Km de la aldosa reductasa en mucho mayor que la concentración de glucosa normal, conversión de glucosa a sorbitol se encuentra usualmente inactiva.

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El factor de riesgo principal para desarrollar neuropatía diabética es hiperglucemia. La progresión de la neuropatía es dependiente del grado de control glucémico en las diabetes tipo 1 y el tipo 2.

El tiempo de evolución de la diabetes, la edadtabaquismohipertensiónaltura y dislipidemia son también factores de riesgo para la neuropatía diabética. Los Vasos sanguíneos dependen del funcionamiento normal de los nervios, los cuales dependen del adecuado flujo sanguíneo. El primer cambio patológico en la microvasculatura es la vasoconstricción.

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Conforme la enfermedad progresa, la disfunción neuronal se correlaciona con el avance de las anormalidades vasculares, por ejemplo engrosamiento de la membrana capilar e hiperplasia endotelial, lo que contribuye a la disminución de la tensión de https://henoch.mylivediabetes.site/oxigenacin-de-alquinos-para-producir-cetonas-en-diabetes.php y a hipoxia.

La isquemia neuronal es una característica bien establecida de la neuropatía diabética.

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La administración de agentes vasodilatadores v. Así, la disfunción microvascular ocurre tempranamente en la diabetes, paralelamente a la progresión de la disfunción neuronal, y puede ser suficiente para apoyar la severidad de los cambios estructurales, funcionales, y clínicos observados en la neuropatía diabética.

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Algunas de estas proteínas glicosidadas se han implicado en la patología de la neuropatía diabética y otras complicaciones de largo plazo de la diabetes. Los niveles elevados de glucosa llevan a un aumento en los niveles intracelulares de diglicéridolo que activa CPK.

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También llamada la vía del poliolse puede implicar en las complicaciones diabéticas que dan lugar a daño microvascular al tejido nervioso y también a la retina y al riñón. Muchas teorías han sido propuestas para explicar los mecanismos que conducen a complicaciones de la diabetes, incluyendo la estimulación de metabolismo de la glucosa por la vía de los polioles.

En condiciones normales de glucemia, sólo una pequeña fracción de la glucosa se metaboliza a través de la vía de los polioles, como la mayoría es fosforilada por la hexoquinasa, y el producto, la glucosafosfato resultante, se utiliza como un sustrato para diabetes de vía aldosa reductasa poliol glucólisis o el metabolismo de las pentosas fosfato.

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Sin embargo, en respuesta a la crónica hiperglucemia encontrado en los diabéticos, el flujo de glucosa a través de la vía de los polioles se incrementa significativamente. Source Authors.

propicia complicaciones en los pacientes con diabetes. Palabras clave:diabetes la aldosa reductasa (AR) y la sorbitol deshidrogenasa. (SDH). La inhibición de las dos enzimas de la vía de los polioles podría ser una.

La fosforilacin de la fructosa que se da en el hgado depende de otra enzima, la fructocinasa, la cual la diabetes de vía aldosa reductasa poliol en fructosafosfato, que cuando es fragmentada por una enzima especfica, la aldolasa B da origen a la DHAP y al glicerol.

La presencia de la aldolasa B explica la facilidad con que la fructosa administrada por va oral se convierte en lpidos, ya que sus productos DHAP y glicerol, se transforman en glicerolfosfato, a partir del cual se sintetizan triacilgliceroles.

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La acumulacin de triacilgliceroles conduce a la activacin de la protena cinasa C. Otro compuesto derivado de la fructosa es la fructosafosfato, la cual se acumula en los cristalinos y eritrocitos.

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Este producto cuando se hidroliza produce 3- desoxiglucosona, ambos tienen la propiedad de glicar protenas. Es evidente que el aumento de la fructosafosfato y su hidrlisis contribuye a la glicacin de protenas, efecto que depende de la concentracin de la 3-desoxiglucosona, de la velocidad de hidrlisis de la fructosafosfato y de la eficiencia de algn mecanismo de desintoxicacin para la 3-desoxiglucosona.

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Finalmente sern parte de los sustratos que originen las complicaciones crnicas en la diabetes mellitus. Acumulacin de sorbitol La acumulacin del sorbitol puede ser benfica en la medula renal pero cuando se acumula en otros tejidos puede producir daos celulares; debido a su falta de capacidad para difundir al exterior, hay un incremento de estrs osmtico diabetes de vía aldosa reductasa poliol las clulas y esto se relaciona con daos en el cristalino.

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El exceso de sorbitol en el cristalino origina here ya que provoca que la clula se hinche alterando la permeabilidad de la membrana y generando cambios bioqumicos formadores de cataratas. La inhibicin de las dos enzimas de la va de los polioles podra ser una diabetes de vía aldosa reductasa poliol teraputica para el tratamiento de las complicaciones diabticas.

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La aldosa reductasa cataliza la conversión dependiente de NADPH de glucosa a sorbitolel primer paso en la vía poliol de metabolismo de la glucosa. Sin embargo, la aldosa reductasa puede catalizar la reducción de galactosa a galactitol.

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La reacción de la aldosa reductasa, en particular, el sorbitol producido, es importante para la función de varios órganos en el cuerpo. Por ejemplo, se utiliza generalmente como el primer paso en una síntesis de la fructosa de la diabetes de vía aldosa reductasa poliol el segundo paso es la oxidación de sorbitol a fructosa catalizada por la sorbitol deshidrogenasa.

La aldosa reductasa puede ser considerado una enzima prototípico de la enzima aldo-ceto reductasa superfamilia.

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El mecanismo de reacción de la aldosa reductasa en la dirección de la reducción del aldehído sigue una trayectoria secuencial ordenado donde NADPH se une, seguido por el sustrato.

El producto alcohol se forma a través de una transferencia del hidruro de pro-R de NADPH a la cara re de carbono del carbonilo del sustrato. Por lo tanto, la posición de este carbono define el sitio activo de la enzima.

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